摘要目的:基于网络药理学和分子对接探讨益心康泰胶囊治疗冠心病心绞痛的作用机制。方法:通过中国知网、万方、中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、本草组鉴(HERB)平台获取益心康泰胶囊活性成分及对应靶点,使用GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获取冠心病心绞痛相关靶点。采用网络药理学方法,通过靶点预测、蛋白质相互作用(PPI)数据收集、网络构建、网络分析和富集分析,探讨益心康泰胶囊治疗冠心病心绞痛的潜在机制。分子对接模拟分析益心康泰胶囊与核心靶点的相互作用。结果:最终得到益心康泰胶囊活性成分103个,对应靶点251个,冠心病心绞痛相关靶点2011个,两者交集靶点149个。基因本体(GO)富集分析结果显示,益心康泰胶囊治疗冠心病心绞痛的潜在生物学过程有脂多糖反应、基因表达的正向调控、凋亡过程负向调控等;京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析得到糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、白细胞介素17(IL-17)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等相关通路。分子对接结果显示,益心康泰胶囊治疗冠心病心绞痛的主要活性成分槲皮素、异甘草醇、甘草利酮、泽兰黄醇、华良姜素与核心蛋白HSP90AA1抗原(HSP90AA1)、肿瘤蛋白p53(TP53)、人表皮生长因子受体(EGFR)信号转导和转录激活因子3(STAT3)、Jun原癌基因(JUN)对接良好。结论:益心康泰胶囊可能通过抗炎,减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制血管新生,从而起到治疗冠心病心绞痛的作用。
摘要目的:基于网络药理学探讨大黄酚改善心肌梗死损伤的作用机制,并进行细胞实验验证。方法:借助PubChem和SwissTarget Prediction数据库得到大黄酚的潜在作用靶点,通过GeneCards数据库收集心肌梗死相关靶基因。取两者交集获得大黄酚改善心肌梗死损伤的潜在靶点,对其进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,采用STRING数据库及Cytoscape 3.9.1软件绘制蛋白相互作用(PPI)网络图,并计算得到大黄酚治疗心肌梗死的潜在核心靶点。使用 Schrodinger软件对大黄酚与核心靶点进行分子对接和结合能力预测,并使用PyMOL软件进行可视化。最后,对乳鼠原代心肌细胞(NRCMs)进行糖氧剥夺(OGD)6h以构建心肌梗死细胞模型,采用蛋白免疫印迹法检测相关靶点的蛋白表达,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色以及二氢乙锭(DHE)染色检测心肌细胞凋亡以及氧化应激情况。结果:大黄酚-心肌梗死的交集靶点共47个,KEGG和GO富集分析发现大黄酚可能通过抑制心肌细胞凋亡以及氧化应激发挥心肌梗死保护作用,并且可能与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路密切相关。进一步研究发现,大黄酚治疗心肌梗死的潜在核心靶点为肉瘤基因(SRC)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、Bcl-2、雌激素受体1(ESR1)、热休克蛋白 90α 家族A类成员1(HSP90AA1)、热休克蛋白 90α 家族B类成员1(HSP90AB1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)。分子对接显示,大黄酚与核心靶点以及PI3KAKT通路相关分子磷酸肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)均具有较好的结合能力。实验验证结果显示,在心肌梗死细胞模型中大黄酚可激活OGD抑制的PI3K/AKT通路。此外,DHE以及TUNEL染色实验结果显示,大黄酚可缓解OGD诱导的心肌细胞氧化应激以及凋亡( P<0.01 )。但LY294002(PI3K抑制剂)处理后,大黄酚抑制心肌细胞氧化应激以及凋亡的作用被明显削弱( P<0.01. 。结论:大黄酚通过激活PI3K/AKT信号通路抑制心肌细胞氧化应激和凋亡,进而发挥心肌梗死保护作用。
摘要目的:系统评价沙库巴曲沙坦预防心房颤动射频消融术后晚期复发的有效性。方法:计算机检索PubMed、the CochraneLibrary、Web ofScience、中国知网(CNKI)、万方(WanFang Data)、重庆维普(VIP Data)数据库,检索沙库巴曲沙坦治疗心房颤动射频消融术后的随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2024年5月1日。2名研究者独立筛选文献,提取数据,评价纳入研究风险,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入10项RCT,涉及929例病人。Meta分析结果显示,与对照组相比,试验组晚期复发率[RR i=0.39 95% CI(0.30,0.51), P<0.00001 ]、左房内径(LAD)[MD ? -0.25, 95% CI(—0.32,-0.18), P<0.000 01 ]、左房容积指数(LAVI)[MD ? -5.06, 95% CI(—7.13,-2.99), P<0.00001 ]、左室舒张末期内径(LVEDD) [MD=-0.16,95%Cl(-0.25,-0.07) ,P<0.000 01 ]、氨基末端脑钠肽前(NT-proBNP)[MD ? —133.87,95%CI(—157.61,-110.13), P<0.000 01 ]、C-反应蛋白(CRP)[M ,95%CI(-1.16,-0.81), P<0.00001 ]、白介素-6(IL-6)[ MD=-3.33 95% CI(—3.62,-3.05), P<0.000 01 明显降低,左室射血分数(LVEF)明显增加 MD=4.71 , 95% CI(4.13,5.28), P<0.000 01 ]。结论:现有研究表明,沙库巴曲缬沙坦预防心房颤动射频消融术后晚期复发疗效确切。受纳入文献数量和质量限制,尚需要更多高质量研究予以验证。
摘要目的:运用数据挖掘的方法分析和探讨海派名老中医周华教授治疗冠心病的组方用药规律和学术思想,为冠心病的中药临床运用提供参考。方法:收集2022年9月1日—2023年8月31日周华教授诊疗冠心病的病案,通过中医传承计算平台V3.0,对中药功效类别和频次、性味及归经进行统计分析,采用关联规则和聚类算法分析核心药物组合。结果:纳入符合研究标准的中药处方105首,包含164味中药,活血化瘀类、补虚类、安神类居多,四气以温性为主,五味以苦味、甘味为主,中药归经以肝、心、肺、脾经居多;用药关联规则网络拓扑图主要包括川芎、丹参、薤白、瓜萎皮、珍珠母、远志、麦冬、夏枯草;聚类分析提取核心药物组合4组。结论:周华教授治疗冠心病的组方用药规律体现了“标本同治”“心肾同治”“双心同治”的学术思想,为冠心病的中药临床运用提供思路。
摘要目的:评价长期太极拳运动对陈家沟居民整体血压水平的影响,并进一步分析其可能机制。方法:于2018年9月—2019年3月我院对陈家沟1937名居民进行横断面调查,登记参与研究居民的基本信息。根据陈家沟居民习练太极拳情况分为从未练拳组、既往练拳组、坚持练拳组。进一步应用统计学软件分析陈家沟居民高血压总体患病率及特点,比较既往练拳、持续练拳对陈家沟居民整体血压水平及高血压病人血压水平的影响。结果:陈家沟居民总体高血压患病率 42.3% ,随年龄增长而增高,60岁以前男性高于女性,60岁以后女性逐渐高于男性。年龄因素校正后,既往练拳对高血压患病率及血压水平无明显影响。进一步对坚持练拳组与从未练拳组进行统计分析,对年龄因素校正后,发现坚持习练太极拳可明显降低陈家沟居民血压水平(包括收缩压及舒张压)。针对陈家沟居民中确诊的高血压病人,坚持练拳可明显改善高血压病人收缩压水平。此外,高血压病人中坚持练拳组因练拳而戒烟者占 50% 。调查研究中未发现因习练太极拳过程中出现严重不良事件。结论:长期坚持习练太极拳使陈家沟居民血压水平明显下降,对于高血压病人亦存在相似趋势。太极拳运动可能通过多靶点作用对血压起到干预作用。
摘要目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)自噬转导通路探讨茯苓温肾胶囊干预心肌梗死后心力衰竭的机制及作用靶点。方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素复制心力衰竭大鼠模型,将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、中药组(茯苓温肾胶囊)、西药组(依那普利片),另设对照组。连续给药14d后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)、血清N末端脑钠肽(NT-proBNP);苏木精-伊红(HE)和Masson染色观察心肌细胞形态学改变;免疫荧光法检测各组自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)表达情况;蛋白免疫印迹法(Westem Blot)检测自噬标志蛋白、PI3K、AKT、mTOR的变化及各自磷酸化水平。结果:异丙肾上腺素诱导的心肌梗死后心力衰竭大鼠cTnT、NT-proBNP水平明显升高,心肌组织中纤维化病变增加,心肌结构排列紊乱,心脏自噬明显激活,自噬体增多。茯苓温肾胶囊干预后,cTnT、NT-proBNP水平明显下降( P<0.05. ,心功能改善,心肌纤维化程度降低,自噬体减少,PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化水平明显升高( P<0.05 。结论:茯苓温肾胶囊具有改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构作用,改善心功能,其机制与调控PI3K/AKT/mTOR信号转导通路抑制自噬的机制有关。
摘要目的:分析栀子苷(GE)通过沉默信息调节因子1(SIRT1)通路干预冠心病动脉粥样硬化内质网应激(ERs)的作用机制。方法:将血管平滑肌细胞(VSMCs)分为对照(Con)组、血管紧张素ⅡI(AngⅡI)组、GE组、Ang I+ GE组。采用蛋白免疫印迹法(Westerm Blot)检测VSMCs细胞中裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、X-box结合蛋白1(XBP1)、激活转录因子6(ATF-6)、ATF-6β蛋白表达,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色法进行细胞凋亡检测,免疫荧光法检测 SIRT1表达。将32只雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE)小鼠随机分为对照组(Ctr组)、AngⅡ组、GE组和Ang I+ GE组,每组8只。GE组和Ang I+ GE组每天灌胃给药GE。在实验期结束时,从小鼠获得主动脉组织用于分析组织凋亡和ERs。结果:在体外实验中,与Con组相比,AngI组Cleaved Caspase-3、XBP1、ATF-6β表达上调( P<0.05 ),并且TUNEL阳性细胞百分比明显增加( P<0.05 )。与AngⅡI组相比,Ang I+ GE组CleavedCaspase-3、XBP1、ATF-6β表达下调( P<0.05 ),并且TUNEL阳性细胞百分比明显降低( P<0.05 ,SIRT1荧光强度明显增加( P<0.05 )。在体内实验中,与Ctr组相比,Ang I 组主动脉中膜组织中CleavedCaspase-3、XBP1、ATF-6β蛋白表达上调( P<0.05) ,并且TUNEL阳性组织百分比明显增加( P<0.05 )。与AngI组相比,Ang I+ GE组主动脉中膜组织中CleavedCaspase-3、XBP1、ATF-6β蛋白表达下调( P<0.05 ),并且TUNEL阳性组织百分比明显降低( P< 0.05),主动脉中膜组织中SIRT1荧光强度明显增加( P<0.05 。结论:GE通过激活SIRT1信号通路干预冠心病动脉粥样硬化ERs,进而保护VSMCs免受AngI诱导的细胞凋亡。
摘要目的:探讨达格列净调控微小RNA-20a-5p(miR-20a-5p)/细胞周期蛋白D2(CCND2)轴干预慢性心力衰竭大鼠的作用机制。方法:建立慢性心力衰竭大鼠模型,分为假手术组(Sham组)、模型组、达格列净低剂量组(DAPA-L组)、达格列净高剂量组(DAPA-H组)、达格列净高剂量十miR-20a-5p激动剂阴性对照组(DAPA-H+agomir-NC组)、达格列净高剂量+miR-20a-5p激动剂组(DAPA-H+miR-20a-5p-agomir组)。超声心动图评估心脏功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α) )和白细胞介素1β(IL-1β)水平;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态;MasSon染色评估心肌组织纤维化水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测 miR-20a-5p和CCND2的表达变化;蛋白免疫印迹法(Westem Blot)检测抗体切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和CCND2蛋白水平。结果:与Sham组相比,模型组心肌组织部分细胞损伤坏死、结构紊乱,心肌细胞肿胀,有大量的炎性细胞浸润;左室舒张压(LVDP)、IL-6、TNF- α 和IL-1β水平,细胞凋亡率,胶原成分和纤维化,CleavedCaspase-3、Bax、miR-20a-5p表达水平明显增加( P<0.05. ;左室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)水平,BcI-2、CCND2表达水平明显降低( P<0.05 )。与模型组相比,DAPA-L组和DAPA-H组心肌纤维排列逐渐规则,心肌细胞肿胀、坏死及炎性细胞浸润减少;LVDP、IL-6、TNF- 和IL-1β水平,细胞凋亡率、胶原成分和纤维化,Cleaved Caspase-3、Bax、miR-20a-5p表达水平明显降低( P<0.05, ;LVSP和LVEF水平,BcI-2、CCND2表达水平明显增加( P<0.05 。与DAPA-H十agomir-NC组相比,DAPA-H+miR-20a-5p-agomir组大鼠心肌细胞肿胀、坏死及炎性细胞浸润
摘要目的:探讨铁死亡抑制剂(Fer-1)通过活性氧(ROS)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路抑制心血管疾病中心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将大鼠H9c2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R + 磷酸缓冲盐溶液(PBS)组、H/R+Fer-1低剂量组、H/R+Fer-1中剂量组、H/R+Fer-1高剂量组。H/R组、H/R+PBS组、H/R十Fer-1低剂量组、H/R+Fer-1中剂量组、H/R十Fer-1高剂量组在H9c2细胞进行H/R诱导,测定乳酸脱氢酶(LDH)、氧化应激和胞内铁离子 Fe2+ 水平。蛋白免疫印迹法检测铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合酶4(ACSL4)水平,H/R诱导的H9c2细胞用 1,3,12μmol/L 浓度的Fer-1处理培养,检测细胞活力,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路的表达。结果:H/R诱导的H9c2细胞活力降低,氧化应激和乳酸脱氢酶含量增加, Fe2+ 和ACSL4水平升高,GPX4水平降低。Fer-1抑制H/R诱导的心肌细胞铁死亡和氧化应激。PI3K/AKT信号通路在H/R诱导的H9c2细胞中的表达降低,而Fer-1处理后可升高其表达,差异均有统计学意义( P<0.05 )。结论:Fer-1通过激活ROS/PI3K/AKT信号通路来减弱H/R诱导的心肌细胞铁死亡。
摘要结合古籍文献及现代研究,梳理高血压脑病病名、病因病机、治法、方药,为更好地发挥中医药治疗该病的优势,今后需进一步 规范本病的诊疗方案,开展相关机制研究,为临床提供指导。
摘要基于当前文献了解血压管理现状,分析影响血压控制的不良因素,初步掌握中西医研究进展及有效干预措施,总结后发现现代医学正逐步加强远程监测、联动医疗器械、开展慢病管理系统以更高效地控制血压,而中医药发展其独特辨证思维,部分专家分析其病机为脏腑气血阴阳失调,认为实证多“痰湿”,虚证多“阴虚”,临床诊治也多从此病因病机入手。梳理并归纳当前中西医对血压控制不良的认识与探索,为临床改善高血压病人血压控制不良状况提供一定参考。
摘要综述扩张型心肌病(DCM)时心肌重构发生的具体机制,以及中医药调控心肌重构治疗DCM的方法,中医药在抑制DCM心肌 重构方面疗效确切,可以有效延缓DCM疾病进程,为中医药应用于临床延缓DCM疾病进展、改善病人预后提供理论依据。
摘要目的:探讨糖尿病肾病病人心脏瓣膜钙化程度及影响因素。方法:选取2015年1月—2021年1月在哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科住院期间诊断为糖尿病肾病的病人350例,根据尿微量白蛋白排泄量分为正常蛋白尿组(102例)微量蛋白尿组(100例)、大量蛋白尿组(148例)。收集病人临床资料、超声心动图、血清生化参数等。采用多因素Logistic回归分析糖尿病肾病病人主动脉瓣、二尖瓣钙化的影响因素。结果:大量蛋白尿组主动脉瓣钙化、二尖瓣钙化发生率高于微量蛋白尿组( P<0.05 ,微量蛋白尿组主动脉瓣钙化、二尖瓣钙化发生率高于正常蛋白尿组( P<0.05 。糖尿病肾病病人主动脉瓣钙化发生率高于二尖瓣钙化发生率。经Logistic 多因素分析显示,年龄、性别、高血压、尿微量白蛋白、血红蛋白为糖尿病肾病病人主动脉瓣钙化的影响因素( P<0.05. ;年龄为糖尿病肾病病人二尖瓣钙化的危险因素( P<0.05 ,胆红素为二尖瓣钙化发生的保护性因素( P<0.05 。结论:主动脉瓣、二尖瓣钙化发生率与尿微量白蛋白排泄量相关;主动脉瓣、二尖瓣钙化作为辅助检测可能为糖尿病肾病的诊断、评估病情严重程度提供依据。
摘要目的:观察慢性心力衰竭(CHF)病人外周血T淋巴细胞亚群水平变化,分析T淋巴细胞亚群表达与病人心功能的关系。方法:选取2020年5月—2023年5月在海南西部中心医院确诊的196例CHF病人作为研究组,纳入同期在医院接受健康体检的健康人群196名作为健康对照组,参照美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级评估研究组病人心功能分级情况;全部受检者入院时检测外周血T淋巴细胞水平,比较研究组与健康对照组外周血T淋巴细胞水平,比较不同心功能分级CHF病人外周血T淋巴细胞水平、心力衰竭标志物[N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)],分析T淋巴细胞亚群水平与CHF病人NT-proBNP、心功能分级的相关性。结果:研究组外周血 CD3+?CD4+ 水平低于健康对照组( P<0.001 ), CD8+ 水平高于健康对照组( P<0.001 )。不同NYHA心功能分级CHF病人NT-proBNP及外周血T淋巴细胞亚群 CD8+?CD3+?CD4+ 水平比较差异均有统计学意义( P<0.001 。Ⅲ级/IV级CHF病人NT-proBNP及 CD8+ 水平高于I级、 I 级CHF病人,I级CHF病人NT-proBNP及 CD8+ 水平高于 I 级CHF病人,差异均有统计学意义( P<0.05 ;级/V级CHF病人 CD3+?CD4+ 水平低于I级、 I 级CHF病人,Ⅱ级CHF病人 CD3+ CD4+ 水平低于I级CHF病人,差异均有统计学意义( P<0.05 。相关性检验结果显示, CD3+?CD4+ 水平与NT-proBNP水平呈负相关( P<0.01 ), CD8+ 水平与NT-proBNP水平呈正相关( P<0.01 ;CHF病人心功能分级与 CD3+,CD4+T 呈负相关 (P<0.01 ),与 CD8+ 呈正相关( P<0.01 。结论:CHF病人外周血T淋巴细胞亚群水平呈异常表达,与病人心功能分级有一定关系。
摘要目的:探讨血乳酸水平对急性失代偿性心力衰竭(ADHF)病人院内发生不良预后的影响。方法:回顾性选取2022年1月一2023年1月新乡医学院第一附属医院心脏重症监护病房(CCU)收治的ADHF病人107例,根据是否发生不良预后分为不良预后组和预后良好组。应用单因素分析法、多因素Logstic回归分析法分析ADHF病人发生不良预后的危险因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析乳酸对ADHF病人院内不良预后的预测价值。结果:ADHF病人院内不良预后发生率为 42.99%(46/107) ,不良预后组发生高乳酸血症24例( 52.17% ,预后良好组发生高乳酸血症29例( 47.54% ),两组高乳酸血症发生率比较差异有统计学意义( ?x2= 5.892, P<0.05 )。多因素Logistic回归分析显示,心房颤动、乳酸水平增高是ADHF病人发生院内不良预后的独立危险因素( P< 0.05),乳酸水平预测ADHF病人院内发生不良预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.758[95%CI(0.668,0.848)],最佳截断值为2.1mmol/L,敏感度为 92.4% ,特异度为 90.5% 。结论:乳酸是ADHF病人院内不良预后的重要独立预测因子。
摘要目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)病人血清抑瘤素M(OSM)、载脂蛋白A5(Ap0A5)、3-羟基异丁酸(3-HIB)与心室重构及预后的关系。方法:选取2019年7月—2021年9月南充市中心医院收治的104例CHF病人作为观察组,另选取同期113名体检健康者作为对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测受试者血清OSM、ApOA5水平,核磁共振波谱仪检测血清3-HIB水平,检测病人心室重构相关指标,根据病人预后分为预后良好组(72例)和预后不良组(32例),多因素Logistic回归分析CHF病人发生预后不良的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清OSM、ApoA5、3-HIB对CHF病人发生预后不良的预测价值。结果:与对照组比较,观察组血清OSM、3-HIB水平升高( P<0.001 ),ApoA5水平下降( P<0.001 )。观察组血清OSM、3-HIB水平与N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室质量指数(LVMI)、右心室内径(RVD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)水平呈正相关( P<0.001 ),与左心室短轴缩短率(LVFS)左室射血分数(LVEF)水平呈负相关( P<0.001 );观察组血清ApoA5与NT-proBNP、LVMI、RVD、LVEDD水平呈负相关( P<0.001 ),与LVFS、LVEF水平呈正相关( P<0.001 。与预后良好组比较,预后不良组NT-proBNP、LVMI、RVD、LVEDD以及血清OSM、3-HIB水平升高( P<0.05 ,LVFS、LVEF以及血清ApoA5水平降低( P<0.05, 。多因素Logistic回归分析显示,OSM、3-HIB是CHF病人发生预后不良的危险因素( P<0.05 ),ApoA5是保护因素( P<0.05. ;OSM、ApoA5、3-HIB及联合预测病人发生预后不良的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.860,0.856,0.918,0.983,三者联合诊断效能最好。结论:CHF病人血清OSM、ApoA5、3-HIB与心室重构有关,三者联合对病人的预后具有一定的预测价值。
摘要目的:探讨游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血栓调节蛋白(TM)、血小板活化因子(PAF)与维持性血液透析(MHD)病人主要不良心脑血管事件(MACCE)的关系。方法:回顾性选取2018年1月—2020年1月沧州市人民医院收治的80例MHD病人,根据是否发生MACCE,将病人分为非MACCE组(44例)、MACCE组(36例)。比较各组血清FT3、TM、PAF表达水平及临床资料;分析FT3、TM、PAF表达水平之间的相关性;采用Logistic回归分析MHD病人发生MACCE的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FT3、TM、PAF水平预测MHD病人发生MACCE的效能。结果:与非MACCE病人相比,MACCE组TM、PAF、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高( P<0.05 ),透析时间明显延长( P<0.05 ,FT3水平明显降低( P<0.05 )。相关性分析显示,MHD病人血清FT3与TM、PAF水平均呈负相关( r=-0.546 P=0.003 r=-0.682 P<0.001 ),TM与PAF水平呈正相关( r=0.647 , P=0.001 )。Logistic回归分析显示,FT3、TM、PAF、低密度脂蛋白胆固醇、透析时间是MHD病人发生MACCE的影响因素( P<0.01 )。血清FT3、TM、PAF联合预测MHD病人发生MACCE的ROC曲线下面积(AUC)为0.984,敏感度为 97.99% ,特异度为 88.84% ,优于各自单独预测( P<0.05 或 P<0.01 )。结论:MHD病人血清FT3、TM、PAF水平与MACCE密切相关,联合检测对预测MHD病人发生MACCE有较好参考价值。
摘要目的:观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人再灌注损伤(MIRI)后血小板参数的变化,以及血小板参数对微血管阻塞(MVO)的预测价值。方法:选取2021年3月—2023年8月中国人民解放军陆军第八十三集团军医院收治的172例STEMI病人作为研究对象,根据是否发生缺血再灌注损伤(MIRI)分为MIRI组(67例)与无MIRI组(105例),根据心脏磁共振的检查结果,将67例MIRI病人分为非MVO组(41例)和MVO组(26例),比较MIRI组与无MIRI组、非MVO组与MVO组病人的临床资料和血小板参数,多因素Logistic回归分析MIRI后MVO的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血小板参数对MVO的预测价值。结果:无MIRI组和MIRI组肌钙蛋白IcTnI)、左室射血分数(LVEF)、前壁心肌梗死发生率、血小板分布宽度(PDW)、血小板数(PLT)、血小板平均体积(MPV)血小板压积(PCT)比较,差异均有统计学意义( P<0.05 。非MVO组和MVO组病人糖尿病占比、cTnI、LVEF、前壁心肌梗死发生率、D-二聚体、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、PLT、MPV、PDW、PCT比较,差异均有统计学意义( 1<0.05 )。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病、前壁心肌梗死、PLT、MPV、PDW、PCT、cTnI、LVEF是STEMI病人MIRI后MVO的独立影响因素( P<0.05. )。PLT、MPV、PDW、PCT4个指标联合诊断MVO的ROC曲线下面积(AUC)高于4个指标单独预测。结论:血小板参数是STEMI病人MIRI后MVO的独立危险因素,可以用来预测STEMI病人MIRI后MVO的发生情况。
摘要目的:探讨老年重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人合并慢性肺源性心脏病肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平特征及其临床意义。方法:回顾性选取2020年2月—2023年1月中国人民解放军西部战区总医院收治的84例重度COPD病人,根据是否并发慢性肺源性心脏病分为合并组(34例)和未合并组(50例)。比较两组一般资料、心肺功能指标、RAAS等临床指标;采用平滑曲线拟合分析RAAS水平特征与COPD合并肺心病的曲线关系并进行阈值效应分析;采用多因素Logitic回归分析COPD合并慢性肺源性心脏病的危险因素,构建预测模型并进行模型验证。结果:合并组在病程、吸烟指数、COPD加重次数以及圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分方面比较,差异均有统计学意义( P<0.05 )。多因素Logistic回归分析证明加入RAAS指标的预测模型2拟合优度良好,有更高的预测效能;RAAS水平是导致重度COPD合并慢性肺源性心脏病发生的危险因素( P<0.05) ;曲线拟合分析后显示,血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素I(AngII)水平与COPD合并慢性肺源性心脏病均呈线性正相关,而醛固酮(ALD)水平与合并风险呈负相关。人工神经网络模型显示RAAS水平(PRA、AngII、ALD)、糖类抗原(CA125)、COPD加重次数以及SGRQ评分所占权重均较高。结论:老年重度COPD病人RAAS水平特征与合并慢性肺源性心脏病具有一定的相关性,可作为早期识别指标,为改善病人预后提供临床价值。
摘要目的:观察经胸超声心动图(TTE)对老年胸痛病人心脏瓣膜钙化的评估效果,分析心脏瓣膜钙化与老年胸痛病人发生冠心病(CHD)的关系。方法:选取2021年9月—2023年8月衡水市第二人民医院收治的老年胸痛病人60例,所有病人均行TTE及冠状动脉造影(CAG)检查,观察TTE检查对老年胸痛病人心脏瓣膜钙化的评估结果,并根据TTE检查结果将病人分为钙化组与非钙化组,以CAG检查结果将病人分为CHD组与非CHD组,探究心脏瓣膜钙化与CHD之间的关系。结果:TTE检查显示60例老年胸痛病人中存在心脏瓣膜钙化32例( 53.33% ,其中单纯主动脉瓣钙化(AVC)占比最大 75.00% ),AVC合并二尖瓣环钙化(MAC)占比最小( 6.25% )。经CAG检查显示,60例老年胸痛病人中发生CHD50例( 83.33% ),CHD组病人年龄、吸烟史及心脏瓣膜钙化比例均高于非CHD组( P<0.05, 。多因素Logistic回归分析显示,年龄、吸烟史及心脏瓣膜钙化均为老年胸痛病人发生CHD的独立影响因素( P< 0.05)。钙化组病人双支病变与多支病变比例均高于非钙化组( P<0.05, ,且Spesrman相关性分析显示,心脏瓣膜钙化与病人冠状动脉病变支数呈正相关 ?-0.524,P<0.05) 。结论:TTE评估老年胸痛病人心脏瓣膜钙化时AVC检出率较高,心脏瓣膜钙化可作为CHD的预测因子,且与冠状动脉病变支数密切相关,建议临床予以重点关注。
摘要目的:探讨振幅整合脑电图(aEEG)评分和血清神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、水通道蛋白9(AQP9)联合应用对急性脑梗死(ACI)预后的预测价值。方法:选取2022年5月—2024年3月在西安国际医学中心神经内八科就诊的178例ACI病人作为ACI组,另选184例在西安国际医学中心的健康体检者为对照组。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将ACI病人分为轻度组(73例)、中度组(58例)和重度组(47例),再根据病人ACI发作后3个月改良Rankin量表(mRS)分为预后良好组(106例)和预后不良组(72例)。对所有受试者进行aEEG监测,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测GAP-43、AQP9水平,血液分析仪检测白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞水平。分析aEEG评分、GAP-43、AQP9水平之间的相关性;多因素Logistic回归分析ACI病人预后不良的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析aEEG评分及GAP-43、AQP9对ACI病人预后不良的诊断价值。结果:ACI组aEEG评分、GAP-43、AQP9水平均高于对照组( P<0.05, ;发病至入院时间、梗死病灶最大直径、白细胞计数、aEEG评分、GAP-43、AQP9水平随着疾病严重程度增加而升高( P<0.05 ,预后不良组也高于预后良好组( P<0.05. 。发病至入院时间、aEEG评分、GAP-43、AQP9水平升高是ACI病人预后不良的独立危险因素( P<0.05: ;预后不良病人aEEG评分及GAP-43、AQP9水平两两之间呈正相关( P<0.05. ;aEEG评分、GAP-43、AQP9单独诊断ACI病人预后不良的ROC曲线下面积(AUC)为0.77,0.803,0.814,联合诊断的AUC为0.948,优于各自单独诊断 P<0.001 )。结论:aEEG评分、GAP-43、AQP9随着ACI严重程度增加而升高,两两之间呈正相关,是病人预后不良的独立影响因素,联合诊断病人预后不良具有一定价值。
摘要在心血管疾病的临床诊疗中,约有 40% 的胸痛病人冠状动脉造影结果提示未见明显狭窄,这一类病人大多存在冠状动脉微循环问题。结合冠状动脉微循环疾病的西医机制,从中医角度分析,冠状动脉微循环障碍关键病机在于心络失养,脉络瘀阻。以络病理论为指导,分析“久病入络"理论在冠状动脉微循环障碍中的应用,以调和气血、补虚通络为治疗大法,为冠状动脉微循环障碍病人提供新的中西医治疗思路。
摘要炙甘草汤首见于《伤寒论》,其中以“心动悸,脉结代”为主症,作为张仲景治疗心系疾病的名方,具有滋阴养血、益气通阳、调和气血的功效,临床已被广泛应用于心系、虚劳等各类有关疾病。从炙甘草汤组方用意出发,结合符德玉教授抄方所学,探讨炙甘草汤在临床实践中的应用。
摘要总结全国名中医丁书文教授基于“毒伤心玄,气液失和"理论辨治新型冠状病毒感染后心悸经验。丁书文教授着眼于“玄府气液”视角,结合前期提出的“心系疾病热毒论”,探讨新型冠状病毒感染后心悸"毒→虚→郁→热”核心病机演变过程,分析"毒伤心玄、虚气留滞、气液失通、热盛动悸"等关键病机,提出治疗新型冠状病毒感染后心悸的主要治法:“补虚启玄,以补助通;辛通玄府,宣达气液;苦寒佐辛,清解佛热;安养神机,宁心定悸;化痰消瘀,予邪出路”,并选用当归六黄汤为主方进行加减。
摘要雌激素是心血管系统的保护因素,围绝经期女性由于体内雌激素的减少,冠心病的发生率较围绝经期前增长4倍。但由于围绝经期综合征症状、女性自身的生理及心理特点等因素的干扰,临床中更易漏诊、误诊。全国名中医唐蜀华教授从女性的生理特点出发,围绕女性冠心病特征,强调中医辨证与西医辨病相结合,在临证中每获良效。梳理唐蜀华教授独特的临证思路及诊疗特点,结合经典病例挖掘其临证经验,以期为围绝经期冠心病的临床诊疗提供帮助。
摘要史载祥教授认为老年高血压是特殊类型的高血压,病人脏腑功能衰退、气血津液失调、升降出入紊乱,而大气虚陷,瘀阻血脉 是其重要的核心病机。应用升陷祛瘀法治疗老年高血压,调整脏腑功能,调节升降出入平衡,实现平稳降压。结合临床病案对史载 祥教授治疗老年高血压的诊疗思路和用药经验进行总结。
摘要慢性肺源性心脏病急性加重期合并心力衰竭在临床中属于急危重症。王济梅教授总结古今众多医家的学术思想并结合自身多年临床经验,把握疾病本虚标实的病机,本虚以肺脾肾心的元气亏虚为主,标实以气滞、痰凝、水停、血瘀交杂,施治上主张紧扣补益元气、调畅气机的中心,兼顾病程中存在的痰浊、水饮、瘀血等病理产物,自拟益元利水汤,该方用药上注重补气调气、化痰利水、活血祛瘀的治法应用,补虚祛邪、标本同治,以此恢复病人脏腑的元气和正常生理功能,改善病人生活质量,延长疾病的发病周期,在多年临床中取得了显著疗效。